Теория нейроматрикса
Недавно Мелзак (Melzack, 1999) расширил теорию воротного контроля боли и объединил ее с теорией стресса Селье (Selye, 1950). В теории нейроматрикса делается ряд допущений в отношении боли. Например, Мелзак предполагает, что многоплановое переживание боли связано с характерными паттернами нервных импульсов, производимыми широко распространенной нейронной сетью, которая образует «собственный нейроматрикс организма». Хотя нейроматрикс генетически детерминирован, он модифицируется благодаря сенсорному опыту и обучению. Другая важная характеристика теории нейроматрикса заключается в предположении о том, что паттерны нервных импульсов запускаются как сенсорным входом, так и центрально, независимо от периферической стимуляции.
Ноцицепция связана с активацией энергии, воздействующей на специализированные нервные окончания. Вовлеченные нервы передают информацию о повреждении ткани в ЦНС. Исследования на животных позволяют предположить, что повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти изменения в ЦНС объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, расстройствах при хлыстовых травмах и боли в спине), даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Мелзака, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма.
Важный вклад в изучение физиологических механизмов боли внесли и отечественные ученые (Вальдман А.В., Вейн А.М., Крыжа- новский Г.Н.). В результате многолетних исследований Г.Н. Крыжа- новским был открыт общий патофизиологический механизм нарушений при повреждениях центральной нервной системы. Было доказано, что помимо хорошо известных структурно-функциональных дефектов в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект: образование новых функциональных интеграций из первично поврежденных и вторично измененных структур центральной нервной системы. Разработка этой проблемы привела к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления.
Недавно Мелзак (Melzack, 1999) расширил теорию воротного контроля боли и объединил ее с теорией стресса Селье (Selye, 1950). В теории нейроматрикса делается ряд допущений в отношении боли. Например, Мелзак предполагает, что многоплановое переживание боли связано с характерными паттернами нервных импульсов, производимыми широко распространенной нейронной сетью, которая образует «собственный нейроматрикс организма». Хотя нейроматрикс генетически детерминирован, он модифицируется благодаря сенсорному опыту и обучению. Другая важная характеристика теории нейроматрикса заключается в предположении о том, что паттерны нервных импульсов запускаются как сенсорным входом, так и центрально, независимо от периферической стимуляции.
Ноцицепция связана с активацией энергии, воздействующей на специализированные нервные окончания. Вовлеченные нервы передают информацию о повреждении ткани в ЦНС. Исследования на животных позволяют предположить, что повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти изменения в ЦНС объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, расстройствах при хлыстовых травмах и боли в спине), даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Мелзака, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма.
Важный вклад в изучение физиологических механизмов боли внесли и отечественные ученые (Вальдман А.В., Вейн А.М., Крыжа- новский Г.Н.). В результате многолетних исследований Г.Н. Крыжа- новским был открыт общий патофизиологический механизм нарушений при повреждениях центральной нервной системы. Было доказано, что помимо хорошо известных структурно-функциональных дефектов в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект: образование новых функциональных интеграций из первично поврежденных и вторично измененных структур центральной нервной системы. Разработка этой проблемы привела к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления.