Адаптация в период новорождённое™ — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание физиологических констант. Этот процесс подчинён гомеопатическим закономерностям и создаёт предпосылки для дальнейшего развития организма ребёнка. Важно разделить следующие виды адаптации:
адаптация как вид нормального функционирования органов;
адаптация, достигнутая в результате чрезвычайного напряжения организма («гиперадаптация»);
адаптация, вызванная патологией (отклонение от нормы).
Акт родов — самое яркое проявление адаптационного синдрома. По классическому определению Г. Селье, это «самое короткое и самое опасное путешествие в жизни». Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача.
Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:
транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;
транзиторное кровообращение;
транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;
половой криз;
транзиторная потеря первоначальной массы тела;
транзиторное нарушение теплового баланса;
транзиторные изменения кожных покровов;
транзиторная гипербилирубинемия;
транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;
транзиторные особенности метаболизма;
транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;
пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ И ОСОБЕННОСТИ АКТА ДЫХАНИЯ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
В момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребёнка на несколько секунд. Затем возникает первый глубокий вдох под влиянием нисходящих влияний ретикулярной формации на дыхательный центр. Активация ретикулярной формации происходит под влиянием возникших в родах гипоксии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, комплекса температурных, проприоцептивных тактильных и других стимулов во время рождения. После окончания острой адаптации к внеутробному существованию (первые 30 мин жизни) на протяжении 2-3 дней жизни минутная лёгочная вентиляция в 2-3 раза выше, чем у старших детей, что и называют физиологической (транзиторной) гипервентиляцией, направленной на компенсацию метаболического ацидоза при рождении. Первое дыхательное движение происходит по типу тасис, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии, внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.
ТРАНЗИТОРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Фетальная циркуляция крови характеризуется низким системным и высоким лёгочным сопротивлением; совершенно обратная ситуация возникает постна-тально. Фетальная циркуляция предназначена обеспечивать массивный кровоток через плаценту, но не через лёгкие, так как до рождения в них нет газообмена. Вследствие того что плацента имеет большую площадь поверхности, общее сосудистое сопротивление у плода низкое, как и АД. Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени. Около 40% сердечного выброса проходит через плаценту.
Поток крови через пупочные сосуды при гипоксемии, вызванной материнской гипоксией, изменяется незначительно, однако внутрипечёночная циркуляция перераспределяется так, что возрастает поток крови через венозный проток. Это обеспечивает достаточное кровоснабжение мозга, миокарда и плаценты, благодаря чему к мозгу и миокарду поступает более оксигенированная кровь. После прохождения через венозный проток и поступления в нижнюю полую вену оксигенированная кровь из плаценты не смешивается с деоксигенированной кровью от нижних отделов тела. При достижении правого предсердия кровь от плаценты и кровь от нижних отделов тела разделяется кровь из венозного протока преимущественно проходит через овальное окно в левые отделы сердца - и таким образом к миокарду и голове поступает обогащенная кислородом кровь. Кровь из нижних отделов тела и правой доли печени идёт преимущественно через трикуспидальный клапан в правый желудочек совместно с кровью из верхней полой вены. Эта кровь с низким содержанием кислорода достаётся нижним отделам тела. Венозный проток — узкий сосуд, который «выбрасывает» сильную струю крови с большой скоростью, обеспечивая кровь достаточной инерцией, чтобы достичь овального окна без существенного смешивания с кровью из нижних отделов. Таким образом, данные потоки крови достигают правого предсердия не только не смешиваясь, но и с разной скоростью. В крови пупочной вены напряжение кислорода составляет 4-4,7 кПа (30-35 мм рт.ст.). После смешивания с кровью воротной вены и нижней полой вены напряжение кислорода составляет 3,5-3,7 кПа (26-28 мм рт.ст.). Венозная кровь, возвращающаяся по верхней полой вене, имеет давление кислорода 1,6-1,9 кПа (12-14 мм рт.ст.); она смешивается с потоком крови из нижней полой вены, проходит через трикуспидальный клапан, и напряжение кислорода в правом желудочке составляет 2,4-2,5 кПа (18-19 мм рт.ст.). Напряжение кислорода в крови, поступающей в левый желудочек и восходящую часть дуги аорты — около 3,13,3 кПа (23-25 мм рт.ст.), — слегка меньше, чем в проксимальной части нижней полой вены, что вызвано примешиванием крови из лёгочных вен, впадающих в левое предсердие. Кровь в нисходящей части дуги аорты, смешивающаяся с кровью, проходящей через артериальный проток, имеет напряжение кислорода 2,7-2,9 кПа (20-22 мм рт.ст.). Постнатально нет существенного смешения крови, оксигенированной в лёгких, и системной венозной крови. Лёгочное сопротивление у плода уменьшается с увеличением гестационного возраста, что обусловлено значительным увеличением количества лёгочных сосудов. Поток крови через лёгкие и давление в лёгочных сосудах прогрессивно возрастает с середины беременности до рождения.
К концу беременности систолическое давление в левом и правом желудочке одинаково и составляет 65-70 мм рт.ст. Однако сердечный выброс правого желудочка у плода на 50% выше, чем левого, вследствие того, что левый желудочек имеет большую постнагрузку (высокое сосудистое сопротивление сосудов головы, шеи и т.п.), в то время как постнагрузка на правый желудочек ниже из-за низкого сопротивления пупочных и плацентарных сосудов. Удаление из циркуляции плаценты приводит к повышению системного сосудистого сопротивления. Потребление кислорода почти одинаково в сердце плода и взрослого, однако энергетические субстраты различны: сердце взрослого использует как источник энергии жирные кислоты, а сердцу плода необходимы углеводы для окислительного фосфорилирования. Это обстоятельство объясняет, почему снижение концентрации глюкозы в крови приводит к миокардиальной депрессии у плода и новорождённого, не влияя на функции миокарда в более поздние периоды жизни. Жирные кислоты ухудшают сердечную деятельность плода. Чтобы использовать жирные кислоты в качестве источника энергии, их следует превратить в ацетил-коэнзим А, который эстерифицируется с карнитином и в таком виде транспортируется через митохондриальную мембрану при помощи фермента карнитин-О-пальмитоил трансферазы. Этот фермент ингибирует малонил-кофермент А, содержание которого у плода очень высоко. Содержание малонил-кофермента А регулирует глюкагон; во время родов концентрация глюкагона резко возрастает, снижая концентрацию малонил-кофермента А и снимая блокировку с карнитин-пальмитоил трансферазы.
Сократительная функция кардиомиоцитов у новорождённых и взрослых также различна. Лишь 30% фетальной сердечной мышцы состоит из сократительных элементов, у взрослых 60%. Скорость сокращения кардиомиоцита у плода также меньше, чем у взрослого человека. Таким образом, новорождённые обладают сильно сниженной толерантностью к высокой постнагрузке, особенно недоношенные.
С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью праволевого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни.
После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ЖЕЛЁЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Многие гормоны не проникают через плаценту, но существуют у плода на 10-12-й неделе гестации (гормон роста, инсулин, пролактин, Т4). Пролактин, вероятно, играет важную роль в регуляции баланса жидкости у плода. К рождению его содержание в 20 раз больше, чем у взрослых, а после рождения быстро снижается. Пролактин также ускоряет созревание сурфактантной системы лёгких в комбинации с глюкокортикоидами и тиреоидными гормонами.
Тиреотропин рилизинг-гормон регулирует секрецию ТТГ и пролактина. В настоящее время известно, что плод начинает синтезировать Т4 раньше 12-й недели беременности, а ТТГ-продуцирующие клетки обнаруживаются около 13-й недели. ТТГ не проникает через плаценту, а ТЗ и Т4 проникают через плаценту в недостаточных для плода количествах. Таким образом, плод должен сам синтезировать гипофизарные и тиреоидные гормоны. Напротив, тиреотропин рилизинг- гормон проникает через плаценту и стимулирует синтез фетального ТТГ. Концентрация фетального общего Т4 возрастает по мере увеличения срока беременности и достигает показателей взрослого к 36 нед. В пуповинной крови содержание ТТГ низкое, но быстро увеличивается в первые 10-15 мин после рождения; Т4 достигает пика к 48 ч жизни - в ответ на высокую концентрацию ТТГ, которая остаётся высокой в первые дни жизни, а затем снижается до взрослого уровня. Период полураспада Т4 в неонатальный период намного короче, поэтому потребности в синтезе Т4 в это время выше, чем у взрослых.
Доказательством участия гипофизарно-тиреоидной системы в процессах адаптации служит обнаружение высоких концентраций ТТГ, Т4 и ТЗ у новорождённых во время родов с последующим контролем их значений в раннем постнатальном периоде. Новорождённый в первые часы внеутробной жизни испытывает состояние гипертиреоза. В этот период у здоровых новорождённых иногда отмечают экзофтальм, лёгкий тремор конечностей и тахикардию. Адаптационное напряжение у детей первых суток жизни в ряде случаев может привести к транзиторной недостаточности щитовидной железы, встречающейся у 4,6% доношенных новорождённых и втрое чаще среди недоношенных детей.
Активация соматотропной функции гипофиза плода в процессе родового акта свидетельствует о её функциональной зрелости. Повышенная секреция гормона в этот период обусловлена большой потребностью организма плода в анаболическом гормоне.
Симпатоадреналовая система развивается во внутриутробном периоде; у новорождённого надпочечники и экстрахромафинная ткань параганглиев хорошо развиты. Кора надпочечников созревает к концу беременности и начинает синтезировать существенное количество адреналина и норадреналина. Глюкокортикоиды к концу беременности стимулируют созревание сурфактантной системы, индуцируя синтез сурфактанта и активируя антиоксидантные ферменты в лёгких. В дальнейшем глюкокортикоиды играют определённую роль в процессе родов, активируя фермент фенилэтаноламин-П-метилтрансферазу, отвечающий за синтез адреналина из норадреналина. Переход к внеутробной жизни сопровождается высоким содержанием катехоламинов, ангиотензина и вазопрессина. Уровень катехоламинов выше, чем при любых других физиологических состояниях в течение жизни. Норадреналин составляет примерно 85% всех катехоламинов, его концентрация увеличивается в 20 раз или более в I периоде родов. У новорождённых концентрация катехоламинов сразу после рождения повышена, затем снижается до уровня, наблюдавшегося за сутки до родов. Эти явления необходимы для успешной постнатальной адаптации. Новорождённый бодрствует и отвечает на внешние стимулы. В течение нескольких часов (пока не заснёт) он сверхчувствителен к сенсорным раздражителям, что вызвано «катехоламиновым всплеском» при рождении.
Высокая концентрация катехоламинов увеличивает сократимость миокарда, периферическое сосудистое сопротивление, стимулирует секрецию сурфактанта, уменьшает продукцию и повышает всасывание жидкости в лёгких, мобилизует глюкозу и жирные кислоты как источники энергии и запускает термогенез. У плода уровень активности симпатической системы высок, что важно для поддержания АД. Базальная активность симпатической системы у плода значительно варьирует (это заметно по колебанию АД) и зависит от «поведенческого состояния» плода. При рождении симпатическая активность ещё возрастает (в симпатических нервах, иннервирующих почки, активность симпатической системы повышена в 3-4 раза), однако это происходит только у доношенных; этот эффект притупляется антенатальным применением дексаметазона.
При родовом напряжении в организме матери образуется избыточное количество глюкокортикоидов, которые через плацентарный барьер проникают в кровь плода. Новорождённый перегружен материнскими гормонами, что объясняет повышенное содержание глюкокортикоидов в плазме крови в первые часы после рождения.
Таким образом, ранняя послеродовая адаптация проявляется транзиторной гиперфункцией симпатоадреналовой системы, гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желёз, а также транзиторной недостаточностью щитовидной железы у недоношенных новорождённых.
ПОЛОВОЙ КРИЗ
Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Половой криз имеет следующие проявления.
Нагрубание мологных желёз (физиологическая мастопатия) начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки, иногда можно делать компресс с камфорным маслом.
Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).
Кровотегение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.
Угри (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Обычно они проходят без всякого лечения. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.
ТРАНЗИТОРНАЯ ПОТЕРЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА
Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Доказана зависимость от объёма получаемой пищи и жидкости.
Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу. Раннее прикладывание ребёнка к груди матери, грудное вскармливание «по требованию» — главные методы восстановления массы тела новорождённого.
ТРАНЗИТОРНОЕ НАРУШЕНИЕ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА
Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Организм ребёнка может увеличивать или уменьшать теплоотдачу при согревании или охлаждении за счёт изменения тонуса сосудов кожи, регуляции потоотделения, но эта способность у новорождённых ограничена. Возможность поддерживать суточные колебания температуры тела возникает только к концу неонатального периода.
Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребёнок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима, особенно для недоношенных.
Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.
Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).
Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.
Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.
Токсигеская эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или везикулопустулёзные образования, папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологигеская желтуха. Визуальное определение желтухи возможно при концентрации билирубина в пределах 68-137 мкмоль/л. Концентрация билирубина в пуповинной крови на момент рождения — менее 51 мкмоль/л, содержание гемоглобина соответствует норме, почасовой прирост билирубина в 1-е сутки жизни — менее 5,1 мкмоль/(лхч). Максимальная концентрация общего билирубина на 3-4-е сутки составляет у доношенных <221 мкмоль/л. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.
Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь. Важная задача в период наблюдения за состоянием здоровья новорождённого — разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений билирубинового обмена. Физиологическая желтуха обычно уменьшается к концу раннего неонатального периода.
ТРАНЗИТОРНЫЙ КАТАР КИШЕЧНИКА
Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:
I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;
II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;
III фаза (конец 1-И-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.
Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА
Катаболигеская направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена. Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.
Активация гликолиза и липолиза с понижением содержания глюкозы в крови, повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот и «кетоновых тел» типична для всех новорождённых.
Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,6 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни. Транзиторная гипогликемия, не имеющая серьёзных последствий, обычно клинически неопределима. Развитие гипогликемии обусловлено быстрым истощением депо гликогена в перинатальном периоде.
Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (pH 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.
Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л.
Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА И ГЕМОПОЭЗА
Транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза отмечают у большинства новорождённых. Возможен дефицит факторов свёртывания крови, зависящих от витамина К (II, VII, IX и X), возрастающий на 2-3-й день жизни и обусловленный низкой синтетической функцией печени.
Транзиторные особенности неонатального гемопоэза связаны с высокой активностью эритропоэза при рождении, усилением активности миелопоэза с дальнейшим резким снижением его интенсивности, снижением интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения (с дальнейшей резкой активацией).
ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ, СВЯЗАННЫЕ С ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
У половины новорождённых возникают пограничные состояния, связанные с воздействием ряда неблагоприятных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов. К ним относят следующие состояния:
транзиторная олигурия новорождённых проявляется выделением менее 15-20 мл/(кгхсут) мочи. Возникает вследствие недостаточного поступления жидкости и связана со становлением лактации у матери в первые 3 дня у большинства здоровых новорождённых;
транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;
могекислый диатез (могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина — распад большого количества клеток, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.
В большинстве случаев переходные состояния у новорождённых проходят к концу раннего неонатального периода (на 6-7-е сутки жизни). Однако при усилении воздействия неблагоприятных факторов или при развитии соматической патологии \ ребёнка (особенно на фоне неблагоприятного течения беременности и родов, недоношенности, гипотрофии) возможен срыв компенсаторных механизмов.
При сохранении признаков переходных состояний у новорождённых 7-дневного возраста следует расценивать их как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребёнка.
адаптация как вид нормального функционирования органов;
адаптация, достигнутая в результате чрезвычайного напряжения организма («гиперадаптация»);
адаптация, вызванная патологией (отклонение от нормы).
Акт родов — самое яркое проявление адаптационного синдрома. По классическому определению Г. Селье, это «самое короткое и самое опасное путешествие в жизни». Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача.
Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:
транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;
транзиторное кровообращение;
транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;
половой криз;
транзиторная потеря первоначальной массы тела;
транзиторное нарушение теплового баланса;
транзиторные изменения кожных покровов;
транзиторная гипербилирубинемия;
транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;
транзиторные особенности метаболизма;
транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;
пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ И ОСОБЕННОСТИ АКТА ДЫХАНИЯ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
В момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребёнка на несколько секунд. Затем возникает первый глубокий вдох под влиянием нисходящих влияний ретикулярной формации на дыхательный центр. Активация ретикулярной формации происходит под влиянием возникших в родах гипоксии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, комплекса температурных, проприоцептивных тактильных и других стимулов во время рождения. После окончания острой адаптации к внеутробному существованию (первые 30 мин жизни) на протяжении 2-3 дней жизни минутная лёгочная вентиляция в 2-3 раза выше, чем у старших детей, что и называют физиологической (транзиторной) гипервентиляцией, направленной на компенсацию метаболического ацидоза при рождении. Первое дыхательное движение происходит по типу тасис, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии, внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.
ТРАНЗИТОРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Фетальная циркуляция крови характеризуется низким системным и высоким лёгочным сопротивлением; совершенно обратная ситуация возникает постна-тально. Фетальная циркуляция предназначена обеспечивать массивный кровоток через плаценту, но не через лёгкие, так как до рождения в них нет газообмена. Вследствие того что плацента имеет большую площадь поверхности, общее сосудистое сопротивление у плода низкое, как и АД. Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени. Около 40% сердечного выброса проходит через плаценту.
Поток крови через пупочные сосуды при гипоксемии, вызванной материнской гипоксией, изменяется незначительно, однако внутрипечёночная циркуляция перераспределяется так, что возрастает поток крови через венозный проток. Это обеспечивает достаточное кровоснабжение мозга, миокарда и плаценты, благодаря чему к мозгу и миокарду поступает более оксигенированная кровь. После прохождения через венозный проток и поступления в нижнюю полую вену оксигенированная кровь из плаценты не смешивается с деоксигенированной кровью от нижних отделов тела. При достижении правого предсердия кровь от плаценты и кровь от нижних отделов тела разделяется кровь из венозного протока преимущественно проходит через овальное окно в левые отделы сердца - и таким образом к миокарду и голове поступает обогащенная кислородом кровь. Кровь из нижних отделов тела и правой доли печени идёт преимущественно через трикуспидальный клапан в правый желудочек совместно с кровью из верхней полой вены. Эта кровь с низким содержанием кислорода достаётся нижним отделам тела. Венозный проток — узкий сосуд, который «выбрасывает» сильную струю крови с большой скоростью, обеспечивая кровь достаточной инерцией, чтобы достичь овального окна без существенного смешивания с кровью из нижних отделов. Таким образом, данные потоки крови достигают правого предсердия не только не смешиваясь, но и с разной скоростью. В крови пупочной вены напряжение кислорода составляет 4-4,7 кПа (30-35 мм рт.ст.). После смешивания с кровью воротной вены и нижней полой вены напряжение кислорода составляет 3,5-3,7 кПа (26-28 мм рт.ст.). Венозная кровь, возвращающаяся по верхней полой вене, имеет давление кислорода 1,6-1,9 кПа (12-14 мм рт.ст.); она смешивается с потоком крови из нижней полой вены, проходит через трикуспидальный клапан, и напряжение кислорода в правом желудочке составляет 2,4-2,5 кПа (18-19 мм рт.ст.). Напряжение кислорода в крови, поступающей в левый желудочек и восходящую часть дуги аорты — около 3,13,3 кПа (23-25 мм рт.ст.), — слегка меньше, чем в проксимальной части нижней полой вены, что вызвано примешиванием крови из лёгочных вен, впадающих в левое предсердие. Кровь в нисходящей части дуги аорты, смешивающаяся с кровью, проходящей через артериальный проток, имеет напряжение кислорода 2,7-2,9 кПа (20-22 мм рт.ст.). Постнатально нет существенного смешения крови, оксигенированной в лёгких, и системной венозной крови. Лёгочное сопротивление у плода уменьшается с увеличением гестационного возраста, что обусловлено значительным увеличением количества лёгочных сосудов. Поток крови через лёгкие и давление в лёгочных сосудах прогрессивно возрастает с середины беременности до рождения.
К концу беременности систолическое давление в левом и правом желудочке одинаково и составляет 65-70 мм рт.ст. Однако сердечный выброс правого желудочка у плода на 50% выше, чем левого, вследствие того, что левый желудочек имеет большую постнагрузку (высокое сосудистое сопротивление сосудов головы, шеи и т.п.), в то время как постнагрузка на правый желудочек ниже из-за низкого сопротивления пупочных и плацентарных сосудов. Удаление из циркуляции плаценты приводит к повышению системного сосудистого сопротивления. Потребление кислорода почти одинаково в сердце плода и взрослого, однако энергетические субстраты различны: сердце взрослого использует как источник энергии жирные кислоты, а сердцу плода необходимы углеводы для окислительного фосфорилирования. Это обстоятельство объясняет, почему снижение концентрации глюкозы в крови приводит к миокардиальной депрессии у плода и новорождённого, не влияя на функции миокарда в более поздние периоды жизни. Жирные кислоты ухудшают сердечную деятельность плода. Чтобы использовать жирные кислоты в качестве источника энергии, их следует превратить в ацетил-коэнзим А, который эстерифицируется с карнитином и в таком виде транспортируется через митохондриальную мембрану при помощи фермента карнитин-О-пальмитоил трансферазы. Этот фермент ингибирует малонил-кофермент А, содержание которого у плода очень высоко. Содержание малонил-кофермента А регулирует глюкагон; во время родов концентрация глюкагона резко возрастает, снижая концентрацию малонил-кофермента А и снимая блокировку с карнитин-пальмитоил трансферазы.
Сократительная функция кардиомиоцитов у новорождённых и взрослых также различна. Лишь 30% фетальной сердечной мышцы состоит из сократительных элементов, у взрослых 60%. Скорость сокращения кардиомиоцита у плода также меньше, чем у взрослого человека. Таким образом, новорождённые обладают сильно сниженной толерантностью к высокой постнагрузке, особенно недоношенные.
С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью праволевого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни.
После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ЖЕЛЁЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Многие гормоны не проникают через плаценту, но существуют у плода на 10-12-й неделе гестации (гормон роста, инсулин, пролактин, Т4). Пролактин, вероятно, играет важную роль в регуляции баланса жидкости у плода. К рождению его содержание в 20 раз больше, чем у взрослых, а после рождения быстро снижается. Пролактин также ускоряет созревание сурфактантной системы лёгких в комбинации с глюкокортикоидами и тиреоидными гормонами.
Тиреотропин рилизинг-гормон регулирует секрецию ТТГ и пролактина. В настоящее время известно, что плод начинает синтезировать Т4 раньше 12-й недели беременности, а ТТГ-продуцирующие клетки обнаруживаются около 13-й недели. ТТГ не проникает через плаценту, а ТЗ и Т4 проникают через плаценту в недостаточных для плода количествах. Таким образом, плод должен сам синтезировать гипофизарные и тиреоидные гормоны. Напротив, тиреотропин рилизинг- гормон проникает через плаценту и стимулирует синтез фетального ТТГ. Концентрация фетального общего Т4 возрастает по мере увеличения срока беременности и достигает показателей взрослого к 36 нед. В пуповинной крови содержание ТТГ низкое, но быстро увеличивается в первые 10-15 мин после рождения; Т4 достигает пика к 48 ч жизни - в ответ на высокую концентрацию ТТГ, которая остаётся высокой в первые дни жизни, а затем снижается до взрослого уровня. Период полураспада Т4 в неонатальный период намного короче, поэтому потребности в синтезе Т4 в это время выше, чем у взрослых.
Доказательством участия гипофизарно-тиреоидной системы в процессах адаптации служит обнаружение высоких концентраций ТТГ, Т4 и ТЗ у новорождённых во время родов с последующим контролем их значений в раннем постнатальном периоде. Новорождённый в первые часы внеутробной жизни испытывает состояние гипертиреоза. В этот период у здоровых новорождённых иногда отмечают экзофтальм, лёгкий тремор конечностей и тахикардию. Адаптационное напряжение у детей первых суток жизни в ряде случаев может привести к транзиторной недостаточности щитовидной железы, встречающейся у 4,6% доношенных новорождённых и втрое чаще среди недоношенных детей.
Активация соматотропной функции гипофиза плода в процессе родового акта свидетельствует о её функциональной зрелости. Повышенная секреция гормона в этот период обусловлена большой потребностью организма плода в анаболическом гормоне.
Симпатоадреналовая система развивается во внутриутробном периоде; у новорождённого надпочечники и экстрахромафинная ткань параганглиев хорошо развиты. Кора надпочечников созревает к концу беременности и начинает синтезировать существенное количество адреналина и норадреналина. Глюкокортикоиды к концу беременности стимулируют созревание сурфактантной системы, индуцируя синтез сурфактанта и активируя антиоксидантные ферменты в лёгких. В дальнейшем глюкокортикоиды играют определённую роль в процессе родов, активируя фермент фенилэтаноламин-П-метилтрансферазу, отвечающий за синтез адреналина из норадреналина. Переход к внеутробной жизни сопровождается высоким содержанием катехоламинов, ангиотензина и вазопрессина. Уровень катехоламинов выше, чем при любых других физиологических состояниях в течение жизни. Норадреналин составляет примерно 85% всех катехоламинов, его концентрация увеличивается в 20 раз или более в I периоде родов. У новорождённых концентрация катехоламинов сразу после рождения повышена, затем снижается до уровня, наблюдавшегося за сутки до родов. Эти явления необходимы для успешной постнатальной адаптации. Новорождённый бодрствует и отвечает на внешние стимулы. В течение нескольких часов (пока не заснёт) он сверхчувствителен к сенсорным раздражителям, что вызвано «катехоламиновым всплеском» при рождении.
Высокая концентрация катехоламинов увеличивает сократимость миокарда, периферическое сосудистое сопротивление, стимулирует секрецию сурфактанта, уменьшает продукцию и повышает всасывание жидкости в лёгких, мобилизует глюкозу и жирные кислоты как источники энергии и запускает термогенез. У плода уровень активности симпатической системы высок, что важно для поддержания АД. Базальная активность симпатической системы у плода значительно варьирует (это заметно по колебанию АД) и зависит от «поведенческого состояния» плода. При рождении симпатическая активность ещё возрастает (в симпатических нервах, иннервирующих почки, активность симпатической системы повышена в 3-4 раза), однако это происходит только у доношенных; этот эффект притупляется антенатальным применением дексаметазона.
При родовом напряжении в организме матери образуется избыточное количество глюкокортикоидов, которые через плацентарный барьер проникают в кровь плода. Новорождённый перегружен материнскими гормонами, что объясняет повышенное содержание глюкокортикоидов в плазме крови в первые часы после рождения.
Таким образом, ранняя послеродовая адаптация проявляется транзиторной гиперфункцией симпатоадреналовой системы, гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желёз, а также транзиторной недостаточностью щитовидной железы у недоношенных новорождённых.
ПОЛОВОЙ КРИЗ
Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Половой криз имеет следующие проявления.
Нагрубание мологных желёз (физиологическая мастопатия) начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки, иногда можно делать компресс с камфорным маслом.
Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).
Кровотегение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.
Угри (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Обычно они проходят без всякого лечения. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.
ТРАНЗИТОРНАЯ ПОТЕРЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА
Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Доказана зависимость от объёма получаемой пищи и жидкости.
Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу. Раннее прикладывание ребёнка к груди матери, грудное вскармливание «по требованию» — главные методы восстановления массы тела новорождённого.
ТРАНЗИТОРНОЕ НАРУШЕНИЕ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА
Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Организм ребёнка может увеличивать или уменьшать теплоотдачу при согревании или охлаждении за счёт изменения тонуса сосудов кожи, регуляции потоотделения, но эта способность у новорождённых ограничена. Возможность поддерживать суточные колебания температуры тела возникает только к концу неонатального периода.
Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребёнок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима, особенно для недоношенных.
Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.
Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).
Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.
Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.
Токсигеская эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или везикулопустулёзные образования, папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологигеская желтуха. Визуальное определение желтухи возможно при концентрации билирубина в пределах 68-137 мкмоль/л. Концентрация билирубина в пуповинной крови на момент рождения — менее 51 мкмоль/л, содержание гемоглобина соответствует норме, почасовой прирост билирубина в 1-е сутки жизни — менее 5,1 мкмоль/(лхч). Максимальная концентрация общего билирубина на 3-4-е сутки составляет у доношенных <221 мкмоль/л. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.
Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь. Важная задача в период наблюдения за состоянием здоровья новорождённого — разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений билирубинового обмена. Физиологическая желтуха обычно уменьшается к концу раннего неонатального периода.
ТРАНЗИТОРНЫЙ КАТАР КИШЕЧНИКА
Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:
I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;
II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;
III фаза (конец 1-И-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.
Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА
Катаболигеская направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена. Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.
Активация гликолиза и липолиза с понижением содержания глюкозы в крови, повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот и «кетоновых тел» типична для всех новорождённых.
Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,6 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни. Транзиторная гипогликемия, не имеющая серьёзных последствий, обычно клинически неопределима. Развитие гипогликемии обусловлено быстрым истощением депо гликогена в перинатальном периоде.
Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (pH 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.
Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л.
Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА И ГЕМОПОЭЗА
Транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза отмечают у большинства новорождённых. Возможен дефицит факторов свёртывания крови, зависящих от витамина К (II, VII, IX и X), возрастающий на 2-3-й день жизни и обусловленный низкой синтетической функцией печени.
Транзиторные особенности неонатального гемопоэза связаны с высокой активностью эритропоэза при рождении, усилением активности миелопоэза с дальнейшим резким снижением его интенсивности, снижением интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения (с дальнейшей резкой активацией).
ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ, СВЯЗАННЫЕ С ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
У половины новорождённых возникают пограничные состояния, связанные с воздействием ряда неблагоприятных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов. К ним относят следующие состояния:
транзиторная олигурия новорождённых проявляется выделением менее 15-20 мл/(кгхсут) мочи. Возникает вследствие недостаточного поступления жидкости и связана со становлением лактации у матери в первые 3 дня у большинства здоровых новорождённых;
транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;
могекислый диатез (могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина — распад большого количества клеток, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.
В большинстве случаев переходные состояния у новорождённых проходят к концу раннего неонатального периода (на 6-7-е сутки жизни). Однако при усилении воздействия неблагоприятных факторов или при развитии соматической патологии \ ребёнка (особенно на фоне неблагоприятного течения беременности и родов, недоношенности, гипотрофии) возможен срыв компенсаторных механизмов.
При сохранении признаков переходных состояний у новорождённых 7-дневного возраста следует расценивать их как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребёнка.