Кора мозга и вегетативная нервная система
Механизмы взаимосвязи коры и вегетативных нервных центров
Вегетативная нервная система, обеспечивающая все внутреннее хозяйство организма, функционально тесно связана с центральной нервной системой, в том числе и с корой головного мозга. Связь внутренних органов с корой головного мозга двусторонняя: поток импульсов идет не только от коры к внутренним органам, но и от внутренних органов, от их механо-, баро- и хеморецепторов к коре. Нет ни одного внутреннего органа, связь которого с корой мозга не могла бы быть продемонстрирована методом условных рефлексов. Можно предполагать, что осуществление этих связей с корой идет через глубинные структуры мозга, ретикулярную формацию и подкорковые ядра. Исследования в данной области имеют практическое значение, открывая возможность активного терапевтического воздействия на внутренние органы путем перестройки условных рефлексов.
Физиологической основой деятельности вегетативной нервной системы является рефлекс. Их отмечается здесь бесконечное множество, и в целом это саморегулирующиеся устройства. Механизм некоторых из них может быть чрезвычайно простым и расширяющим установленные представления о рефлекторной дуге. Это псевдорефлексы, протекающие в пределах одного аксона без участия какой бы то ни было нервной клетки. Кроме того, узловой характер вегетативной нервной системы обеспечивает замыкание рефлекторных дуг в узлах пограничного симпатического ствола, а возможно и в других периферических ганглиях.
Важной физиологической особенностью вегетативной нервной системы является ее способность реагировать не только на чисто нервные, но и в значительной степени на химические и гуморальные раздражения (намного шире и больше, чем это имеет место вообще в нервной системе). Так, химическое раздражение адреналином вызывает физиологический эффект, полностью совпадающий с эффектом, возникающим при раздражении симпатического нерва. Пилокарпин возбуждает периферические окончания парасимпатических нервов, атропин парализует их. Местное применение кокаина возбуждает периферические рецепторы симпатических нервов, то же самое дает применение эфедрина и фенамина. Морфин вызывает торможение деятельности гипоталамических центров.
Эти факты получили объяснение в учении о медиаторах, то есть химических веществах, с участием которых осуществляется передача возбуждения с нервного волокна на рабочий аппарат. Таким медиатором в парасимпатической нервной системе является широко распространенный в организме ацетилхолин, а в симпатической нервной системе — адреналин. Огромное количество связей в симпатической нервной системе и ее богатая периартериальная сеть по всем кровеносным сосудам обусловливают диффузность и распространенность вегетативных реакций. Именно благодаря этому поражение в одной части тела может привести к вегетативным расстройствам в другой части, непосредственно не связанной с очагом поражения. Это явление получило название отражения (реперкуссии), оно занимает видное место в патологических процессах в организме человека.
Взаимосвязь гипоталамуса с корой и подкорковыми структурами
Высшим вегетативным центром является гипоталамус, ядра которого находятся в стенках III желудочка и в основании мозга. На него оказывают влияние многие части мозга: кора, ретикулярная формация и ядра лимбической системы. В свою очередь гипоталамус посылает ответные импульсы в кору, вегетативные центры ствола и спинного мозга и другие образования лимбико-ретикулярного комплекса.
Гипоталамус является одним из звеньев, участвующих в регуляции дыхания, кровообращения, температуры тела, голода и насыщения, водно-солевого баланса, жирового обмена и половой деятельности. Весьма существенным является влияние гипоталамуса на выработку гормонов гипофиза, этой «железы-хозяйки». И это тоже один из саморегулирующихся приборов. Так, крупные нейроны ядер гипоталамуса являются секреторными клетками, вырабатывающими вещества, которые по аксонам поступают в заднюю долю гипофиза. Сосуды, окружающие ядра гипоталамуса, объединяются в сеть, спускающуюся к передней доле гипофиза и питающую ее клетки. Из обеих долей гипофиза тропные гормоны по сосудам поступают в эндокринные железы, гормоны которых, в свою очередь, помимо воздействия на периферические ткани, оказывают влияние также на гипоталамус и переднюю долю гипофиза, тем самым, по-видимому, регулируя потребность в выделении в том или ином количестве различных тропных гормонов.
Особенно большую активность проявляют области гипоталамуса и гипофиза, а через них и кора надпочечников при стресс-реакции, когда мобилизуются все силы организма для отражения нападения или для выхода из труднопреодолимой ситуации. В этих случаях стресс-раздражитель, воздействуя через центральную нервную систему на гипоталамус, активирует его, а он, в свою очередь, стимулирует через сосудистую сеть переднюю долю гипофиза, которая выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), усиливающий выделение кортикостероидов надпочечниками. Кортикостероиды оказывают активирующее действие на весь организм. Если к этому добавить, что при всяком напряжении включается симпатическая нервная система с выделением адреналина в кровь, который стимулирует активирующие механизмы ретикулярной формации, а эта последняя ведет к возбуждению коры мозга, гипоталамуса и выделению из гипофиза АКТГ, то мы получим полное представление о сложном регуляторном приборе.
Процессы торможения в коре головного мозга
Нормальная деятельность коры головного мозга осуществляется при обязательном, никогда не прекращающемся взаимодействии процессов возбуждения и торможения: первый ведет к выработке и осуществлению условных рефлексов, второй — к их подавлению. В зависимости от условий возникновения коркового торможения различают две его формы: безусловное, или врожденное, торможение (внешнее и запредельное) и условное, или выработанное.
Формы коркового торможения
Внешнее торможение
Внешнее торможение условных рефлексов наступает, когда во время действия условного раздражителя на организм действует раздражение, вызывающее какой-либо иной рефлекс. Другими словами, внешнее торможение условных рефлексов обусловливается тем, что во время возбуждения коркового очага условного рефлекса в коре мозга возникает другой очаг возбуждения. Очень прочные и сильные условные рефлексы тормозятся труднее, чем более слабые.
Гаснущий тормоз
Если посторонний раздражитель, применение которого обусловливало внешнее торможение условных рефлексов, вызывает лишь ориентировочный рефлекс (например, звонок), то при многократном применении данного постороннего раздражителя ориентировочный рефлекс на него все более уменьшается и исчезает; тогда посторонний агент не вызывает внешнего торможения. Это слабеющее тормозящее действие раздражителей обозначается как гаснущий тормоз. В то же время существуют раздражители, действие которых не ослабевает, как бы часто их ни применяли. Например, пищевой рефлекс тормозится при возбуждении центра мочеиспускания.
В конечном итоге исход столкновения в коре мозга процессов возбуждения, возникающих под влиянием разных раздражителей, определяется силой и функциональной ролью возникающих при их действии возбуждений. Слабое возбуждение, возникшее в каком-либо пункте коры, иррадиируя по ней, часто не тормозит, а усиливает условные рефлексы. Сильное же встречное возбуждение тормозит условный рефлекс. Существенно важно также биологическое значение безусловного рефлекса, на котором основан условный, подвергаемый воздействию стороннего возбуждения. Внешнее торможение условных рефлексов по механизму своего торможения сходно с торможением, наблюдаемым в деятельности других отделов центральной нервной системы; для его возникновения не нужно каких-то определенных условий действия тормозящего раздражения.
Запредельное торможение
Если интенсивность условного раздражителя возрастает сверх некоторого предела, то результатом является не усиление, а уменьшение или полное торможение рефлекса. Точно так же одновременное применение двух сильных условных раздражителей, из которых каждый в отдельности вызывает значительный условный рефлекс, ведет к уменьшению условного рефлекса. Во всех таких случаях уменьшение рефлекторного ответа вследствие усиления условного раздражителя обусловливается возникающим в коре мозга торможением. Это торможение, развивающееся в коре мозга как ответ на действие сильных или частых и длительных раздражений, обозначается как торможение запредельное. Запредельное торможение может также проявляться в виде патологической истощаемости процесса возбуждения. При этом процесс возбуждения, нормально начавшись, очень быстро обрывается, сменяясь торможением. Здесь налицо тот же переход возбуждения в торможение, но, в отличие от нормы, он происходит чрезвычайно быстро.
Внутреннее торможение
Внутреннее, или условное, торможение, характерное для деятельности высшего отдела нервной системы, возникает, когда условный раздражитель не подкрепляется безусловным рефлексом. Внутреннее торможение возникает, следовательно, при нарушении основного условия образования временной связи — совпадения по времени двух очагов возбуждения, создаваемых в коре при действии условного и подкрепляющего его безусловного раздражителей.
Каждый условный раздражитель может быть быстро превращен в тормозной, если он повторно применяется без подкрепления. Неподкрепляемый условный раздражитель вызывает тогда процесс торможения в тех же самых образованиях коры больших полушарий, в которых он ранее вызывал процесс возбуждения. Таким образом, наряду с положительными условными рефлексами существуют и отрицательные, или тормозные, условные рефлексы. Они сказываются угнетением, прекращением или недопущением возбуждений в те органы тела, деятельность которых вызывалась данным положительным условным раздражителем до его превращения в тормозной. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного раздражителя безусловным, различают четыре группы случаев внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, запаздывание и условный тормоз.
Нормальный сон как процесс торможения, иррадиированного по коре мозга
Если создаются условия для широкой и длительной иррадиации торможения по коре головного мозга, то она делается невосприимчивой ко всем падающим на нее из внешнего мира раздражителям и более не воздействует на скелетную мускулатуру — голова опускается, веки закрываются, тело становится пассивным, организм не отвечает на звуковые, световые и другие раздражения, то есть наступает сон.
Механизмы возникновения сна
Многочисленные опыты показали, что сон наступает, когда стимулы, которые приобрели тормозное значение, адресуются в кору без противопоставления им положительных условных раздражителей. Так, если часто применять один и тот же условный раздражитель, клетки коры, воспринимающие это раздражение, переходят в тормозное состояние и торможение распространяется по всей коре — организм погружается в сон.
Таким образом, в основе сонного состояния лежит обширная иррадиация по коре тормозного процесса, который может спускаться и на ближайшие подкорковые образования. Моментами, вызывающими или ускоряющими наступление сонного состояния, являются все факторы, связанные с условиями, в которых сон наступает при обычном режиме жизни. Сюда относятся определенное время суток, связанное с ежесуточным периодом сна, поза и обстановка сна (например, лежание в постели). Кроме того, для наступления сна существенно важно выключение положительных условных и безусловных раздражителей, воздействующих на кору головного мозга. Сюда относятся ослабление внешних раздражений (тишина, темнота) и расслабление скелетной мускулатуры, ведущее к значительному уменьшению потока импульсов от ее рецепторов. О значении последнего фактора говорят исследования, показавшие, что у человека в момент засыпания обычно уменьшается тонус скелетной мускулатуры.
Наглядным доказательством неизбежности иррадиации торможения по коре при отсутствии притока в нее раздражающих импульсов является следующий случай. У одного больного на почве истерического паралича из всех рецепторов функционировали лишь один глаз и одно ухо. Стоило данному пациенту закрыть здоровый глаз, как он сразу засыпал.
При нормальном сне деятельность органов, получающих импульсы по волокнам вегетативной нервной системы, изменяется. Сердце сокращается реже, кровяное давление несколько падает, обмен веществ снижается, дыхание урежается, содержание углекислоты в крови возрастает, температура слегка снижается. Эти сдвиги, несомненно, связаны с изменением возбуждения в ядрах гипоталамической области, но причиной этих изменений является более или менее полное выключение деятельности коры головного мозга, охваченной иррадиирующим по ней торможением.
Охранительное значение торможения
На сегодняшний день считается, что запредельное торможение является своего рода защитным механизмом. Оно оберегает нервные клетки от истощения, которое наступило бы, если бы возбуждение усилилось сверх некоторого предела или удерживалось бы без перерыва сверх известного срока. Наступающее тогда торможение, не будучи само утомлением, выступает в роли охранителя клетки, предупреждающего дальнейшее чрезмерное раздражение, чреватое разрушением этой клетки. За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав. Поэтому запредельное торможение, охраняющее корковые клетки от истощения, может быть названо и охранительным торможением. Охранительное значение свойственно не только запредельному торможению, но и сонному.
Механизмы возникновения запредельного торможения
По условиям своего возникновения запредельное торможение сходно с торможением, возникающим в ответ на сильное раздражение рецепторов или периферических нервных волокон в низших отделах центральной нервной системы. Однако в коре мозга запредельное торможение постоянно возникает в ответ на действие условных раздражителей, причем его возникновение может зависеть не только от физической, но и от физиологической силы раздражения, определяемой биологической ролью рефлекса. Развитие запредельного торможения зависит вместе с тем от функционального состояния корковых клеток; последнее, в свою очередь, зависит от роли временных связей, в которые эти клетки включены, от влияний со стороны других корковых очагов, от кровоснабжения мозга, от степени накопления в его клетках энергетических ресурсов.
Каждое проявление торможения в коре мозга вряд ли можно рассматривать как запредельное торможение, так как в противном случае пришлось бы считать, что каждый угашаемый или дифференцируемый раздражитель становится вследствие неподкрепления превышающим предел силы (запредельным). Вряд ли можно отнести к запредельному торможению и те случаи безусловного (внешнего) коркового торможения, которое возникает в результате действия слабых необычных раздражителей, вызывающих лишь слабую ориентировочную реакцию, но легко приводящих к развитию сна. Это, однако, отнюдь не означает, что различные случаи торможения являются совершенно особым состоянием. Вероятнее, что различные случаи торможения имеют в своей природе один и тот же процесс, отличаясь друг от друга по скорости течения этого процесса, по его интенсивности и условиям возникновения.
Запредельное торможение, первично возникая в тех образованиях мозговой коры, в которые адресуется действие сильных (или частых и длительных) раздражений, может иррадиировать по коре, приводя ко сну. Сон может наступать, сменяя первоначальное возбуждение, как при действии сильных раздражений, так и при длительном или часто повторяющемся действии слабых агентов.
Теория охранительного значения торможения привела к предположению, что сон, предохраняя корковые клетки от истощения, должен способствовать восстановлению нормальных функций мозговой коры, если они нарушены в результате тех или иных патологических процессов. Ряд фактов полностью подтвердил эту мысль. Было показано, что после введения различных ядовитых веществ сон, умышленно вызываемый введением снотворных, способствует более быстрой ликвидации патологических расстройств, которые без этого подчас бывали даже необратимы. Значительные результаты дало лечение сном в психиатрической клинике, особенно при лечении шизофрении и других заболеваний. Благоприятное влияние терапии сном отмечено в эксперименте и в клинике после тяжелых контузионных травм черепа, при борьбе с шоком. Отмечен также благоприятный результат так называемой сонной терапии при некоторых болезнях, то есть искусственное удлинение сна.
Механизмы взаимосвязи коры и вегетативных нервных центров
Вегетативная нервная система, обеспечивающая все внутреннее хозяйство организма, функционально тесно связана с центральной нервной системой, в том числе и с корой головного мозга. Связь внутренних органов с корой головного мозга двусторонняя: поток импульсов идет не только от коры к внутренним органам, но и от внутренних органов, от их механо-, баро- и хеморецепторов к коре. Нет ни одного внутреннего органа, связь которого с корой мозга не могла бы быть продемонстрирована методом условных рефлексов. Можно предполагать, что осуществление этих связей с корой идет через глубинные структуры мозга, ретикулярную формацию и подкорковые ядра. Исследования в данной области имеют практическое значение, открывая возможность активного терапевтического воздействия на внутренние органы путем перестройки условных рефлексов.
Физиологической основой деятельности вегетативной нервной системы является рефлекс. Их отмечается здесь бесконечное множество, и в целом это саморегулирующиеся устройства. Механизм некоторых из них может быть чрезвычайно простым и расширяющим установленные представления о рефлекторной дуге. Это псевдорефлексы, протекающие в пределах одного аксона без участия какой бы то ни было нервной клетки. Кроме того, узловой характер вегетативной нервной системы обеспечивает замыкание рефлекторных дуг в узлах пограничного симпатического ствола, а возможно и в других периферических ганглиях.
Важной физиологической особенностью вегетативной нервной системы является ее способность реагировать не только на чисто нервные, но и в значительной степени на химические и гуморальные раздражения (намного шире и больше, чем это имеет место вообще в нервной системе). Так, химическое раздражение адреналином вызывает физиологический эффект, полностью совпадающий с эффектом, возникающим при раздражении симпатического нерва. Пилокарпин возбуждает периферические окончания парасимпатических нервов, атропин парализует их. Местное применение кокаина возбуждает периферические рецепторы симпатических нервов, то же самое дает применение эфедрина и фенамина. Морфин вызывает торможение деятельности гипоталамических центров.
Эти факты получили объяснение в учении о медиаторах, то есть химических веществах, с участием которых осуществляется передача возбуждения с нервного волокна на рабочий аппарат. Таким медиатором в парасимпатической нервной системе является широко распространенный в организме ацетилхолин, а в симпатической нервной системе — адреналин. Огромное количество связей в симпатической нервной системе и ее богатая периартериальная сеть по всем кровеносным сосудам обусловливают диффузность и распространенность вегетативных реакций. Именно благодаря этому поражение в одной части тела может привести к вегетативным расстройствам в другой части, непосредственно не связанной с очагом поражения. Это явление получило название отражения (реперкуссии), оно занимает видное место в патологических процессах в организме человека.
Взаимосвязь гипоталамуса с корой и подкорковыми структурами
Высшим вегетативным центром является гипоталамус, ядра которого находятся в стенках III желудочка и в основании мозга. На него оказывают влияние многие части мозга: кора, ретикулярная формация и ядра лимбической системы. В свою очередь гипоталамус посылает ответные импульсы в кору, вегетативные центры ствола и спинного мозга и другие образования лимбико-ретикулярного комплекса.
Гипоталамус является одним из звеньев, участвующих в регуляции дыхания, кровообращения, температуры тела, голода и насыщения, водно-солевого баланса, жирового обмена и половой деятельности. Весьма существенным является влияние гипоталамуса на выработку гормонов гипофиза, этой «железы-хозяйки». И это тоже один из саморегулирующихся приборов. Так, крупные нейроны ядер гипоталамуса являются секреторными клетками, вырабатывающими вещества, которые по аксонам поступают в заднюю долю гипофиза. Сосуды, окружающие ядра гипоталамуса, объединяются в сеть, спускающуюся к передней доле гипофиза и питающую ее клетки. Из обеих долей гипофиза тропные гормоны по сосудам поступают в эндокринные железы, гормоны которых, в свою очередь, помимо воздействия на периферические ткани, оказывают влияние также на гипоталамус и переднюю долю гипофиза, тем самым, по-видимому, регулируя потребность в выделении в том или ином количестве различных тропных гормонов.
Особенно большую активность проявляют области гипоталамуса и гипофиза, а через них и кора надпочечников при стресс-реакции, когда мобилизуются все силы организма для отражения нападения или для выхода из труднопреодолимой ситуации. В этих случаях стресс-раздражитель, воздействуя через центральную нервную систему на гипоталамус, активирует его, а он, в свою очередь, стимулирует через сосудистую сеть переднюю долю гипофиза, которая выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), усиливающий выделение кортикостероидов надпочечниками. Кортикостероиды оказывают активирующее действие на весь организм. Если к этому добавить, что при всяком напряжении включается симпатическая нервная система с выделением адреналина в кровь, который стимулирует активирующие механизмы ретикулярной формации, а эта последняя ведет к возбуждению коры мозга, гипоталамуса и выделению из гипофиза АКТГ, то мы получим полное представление о сложном регуляторном приборе.
Процессы торможения в коре головного мозга
Нормальная деятельность коры головного мозга осуществляется при обязательном, никогда не прекращающемся взаимодействии процессов возбуждения и торможения: первый ведет к выработке и осуществлению условных рефлексов, второй — к их подавлению. В зависимости от условий возникновения коркового торможения различают две его формы: безусловное, или врожденное, торможение (внешнее и запредельное) и условное, или выработанное.
Формы коркового торможения
Внешнее торможение
Внешнее торможение условных рефлексов наступает, когда во время действия условного раздражителя на организм действует раздражение, вызывающее какой-либо иной рефлекс. Другими словами, внешнее торможение условных рефлексов обусловливается тем, что во время возбуждения коркового очага условного рефлекса в коре мозга возникает другой очаг возбуждения. Очень прочные и сильные условные рефлексы тормозятся труднее, чем более слабые.
Гаснущий тормоз
Если посторонний раздражитель, применение которого обусловливало внешнее торможение условных рефлексов, вызывает лишь ориентировочный рефлекс (например, звонок), то при многократном применении данного постороннего раздражителя ориентировочный рефлекс на него все более уменьшается и исчезает; тогда посторонний агент не вызывает внешнего торможения. Это слабеющее тормозящее действие раздражителей обозначается как гаснущий тормоз. В то же время существуют раздражители, действие которых не ослабевает, как бы часто их ни применяли. Например, пищевой рефлекс тормозится при возбуждении центра мочеиспускания.
В конечном итоге исход столкновения в коре мозга процессов возбуждения, возникающих под влиянием разных раздражителей, определяется силой и функциональной ролью возникающих при их действии возбуждений. Слабое возбуждение, возникшее в каком-либо пункте коры, иррадиируя по ней, часто не тормозит, а усиливает условные рефлексы. Сильное же встречное возбуждение тормозит условный рефлекс. Существенно важно также биологическое значение безусловного рефлекса, на котором основан условный, подвергаемый воздействию стороннего возбуждения. Внешнее торможение условных рефлексов по механизму своего торможения сходно с торможением, наблюдаемым в деятельности других отделов центральной нервной системы; для его возникновения не нужно каких-то определенных условий действия тормозящего раздражения.
Запредельное торможение
Если интенсивность условного раздражителя возрастает сверх некоторого предела, то результатом является не усиление, а уменьшение или полное торможение рефлекса. Точно так же одновременное применение двух сильных условных раздражителей, из которых каждый в отдельности вызывает значительный условный рефлекс, ведет к уменьшению условного рефлекса. Во всех таких случаях уменьшение рефлекторного ответа вследствие усиления условного раздражителя обусловливается возникающим в коре мозга торможением. Это торможение, развивающееся в коре мозга как ответ на действие сильных или частых и длительных раздражений, обозначается как торможение запредельное. Запредельное торможение может также проявляться в виде патологической истощаемости процесса возбуждения. При этом процесс возбуждения, нормально начавшись, очень быстро обрывается, сменяясь торможением. Здесь налицо тот же переход возбуждения в торможение, но, в отличие от нормы, он происходит чрезвычайно быстро.
Внутреннее торможение
Внутреннее, или условное, торможение, характерное для деятельности высшего отдела нервной системы, возникает, когда условный раздражитель не подкрепляется безусловным рефлексом. Внутреннее торможение возникает, следовательно, при нарушении основного условия образования временной связи — совпадения по времени двух очагов возбуждения, создаваемых в коре при действии условного и подкрепляющего его безусловного раздражителей.
Каждый условный раздражитель может быть быстро превращен в тормозной, если он повторно применяется без подкрепления. Неподкрепляемый условный раздражитель вызывает тогда процесс торможения в тех же самых образованиях коры больших полушарий, в которых он ранее вызывал процесс возбуждения. Таким образом, наряду с положительными условными рефлексами существуют и отрицательные, или тормозные, условные рефлексы. Они сказываются угнетением, прекращением или недопущением возбуждений в те органы тела, деятельность которых вызывалась данным положительным условным раздражителем до его превращения в тормозной. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного раздражителя безусловным, различают четыре группы случаев внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, запаздывание и условный тормоз.
Нормальный сон как процесс торможения, иррадиированного по коре мозга
Если создаются условия для широкой и длительной иррадиации торможения по коре головного мозга, то она делается невосприимчивой ко всем падающим на нее из внешнего мира раздражителям и более не воздействует на скелетную мускулатуру — голова опускается, веки закрываются, тело становится пассивным, организм не отвечает на звуковые, световые и другие раздражения, то есть наступает сон.
Механизмы возникновения сна
Многочисленные опыты показали, что сон наступает, когда стимулы, которые приобрели тормозное значение, адресуются в кору без противопоставления им положительных условных раздражителей. Так, если часто применять один и тот же условный раздражитель, клетки коры, воспринимающие это раздражение, переходят в тормозное состояние и торможение распространяется по всей коре — организм погружается в сон.
Таким образом, в основе сонного состояния лежит обширная иррадиация по коре тормозного процесса, который может спускаться и на ближайшие подкорковые образования. Моментами, вызывающими или ускоряющими наступление сонного состояния, являются все факторы, связанные с условиями, в которых сон наступает при обычном режиме жизни. Сюда относятся определенное время суток, связанное с ежесуточным периодом сна, поза и обстановка сна (например, лежание в постели). Кроме того, для наступления сна существенно важно выключение положительных условных и безусловных раздражителей, воздействующих на кору головного мозга. Сюда относятся ослабление внешних раздражений (тишина, темнота) и расслабление скелетной мускулатуры, ведущее к значительному уменьшению потока импульсов от ее рецепторов. О значении последнего фактора говорят исследования, показавшие, что у человека в момент засыпания обычно уменьшается тонус скелетной мускулатуры.
Наглядным доказательством неизбежности иррадиации торможения по коре при отсутствии притока в нее раздражающих импульсов является следующий случай. У одного больного на почве истерического паралича из всех рецепторов функционировали лишь один глаз и одно ухо. Стоило данному пациенту закрыть здоровый глаз, как он сразу засыпал.
При нормальном сне деятельность органов, получающих импульсы по волокнам вегетативной нервной системы, изменяется. Сердце сокращается реже, кровяное давление несколько падает, обмен веществ снижается, дыхание урежается, содержание углекислоты в крови возрастает, температура слегка снижается. Эти сдвиги, несомненно, связаны с изменением возбуждения в ядрах гипоталамической области, но причиной этих изменений является более или менее полное выключение деятельности коры головного мозга, охваченной иррадиирующим по ней торможением.
Охранительное значение торможения
На сегодняшний день считается, что запредельное торможение является своего рода защитным механизмом. Оно оберегает нервные клетки от истощения, которое наступило бы, если бы возбуждение усилилось сверх некоторого предела или удерживалось бы без перерыва сверх известного срока. Наступающее тогда торможение, не будучи само утомлением, выступает в роли охранителя клетки, предупреждающего дальнейшее чрезмерное раздражение, чреватое разрушением этой клетки. За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав. Поэтому запредельное торможение, охраняющее корковые клетки от истощения, может быть названо и охранительным торможением. Охранительное значение свойственно не только запредельному торможению, но и сонному.
Механизмы возникновения запредельного торможения
По условиям своего возникновения запредельное торможение сходно с торможением, возникающим в ответ на сильное раздражение рецепторов или периферических нервных волокон в низших отделах центральной нервной системы. Однако в коре мозга запредельное торможение постоянно возникает в ответ на действие условных раздражителей, причем его возникновение может зависеть не только от физической, но и от физиологической силы раздражения, определяемой биологической ролью рефлекса. Развитие запредельного торможения зависит вместе с тем от функционального состояния корковых клеток; последнее, в свою очередь, зависит от роли временных связей, в которые эти клетки включены, от влияний со стороны других корковых очагов, от кровоснабжения мозга, от степени накопления в его клетках энергетических ресурсов.
Каждое проявление торможения в коре мозга вряд ли можно рассматривать как запредельное торможение, так как в противном случае пришлось бы считать, что каждый угашаемый или дифференцируемый раздражитель становится вследствие неподкрепления превышающим предел силы (запредельным). Вряд ли можно отнести к запредельному торможению и те случаи безусловного (внешнего) коркового торможения, которое возникает в результате действия слабых необычных раздражителей, вызывающих лишь слабую ориентировочную реакцию, но легко приводящих к развитию сна. Это, однако, отнюдь не означает, что различные случаи торможения являются совершенно особым состоянием. Вероятнее, что различные случаи торможения имеют в своей природе один и тот же процесс, отличаясь друг от друга по скорости течения этого процесса, по его интенсивности и условиям возникновения.
Запредельное торможение, первично возникая в тех образованиях мозговой коры, в которые адресуется действие сильных (или частых и длительных) раздражений, может иррадиировать по коре, приводя ко сну. Сон может наступать, сменяя первоначальное возбуждение, как при действии сильных раздражений, так и при длительном или часто повторяющемся действии слабых агентов.
Теория охранительного значения торможения привела к предположению, что сон, предохраняя корковые клетки от истощения, должен способствовать восстановлению нормальных функций мозговой коры, если они нарушены в результате тех или иных патологических процессов. Ряд фактов полностью подтвердил эту мысль. Было показано, что после введения различных ядовитых веществ сон, умышленно вызываемый введением снотворных, способствует более быстрой ликвидации патологических расстройств, которые без этого подчас бывали даже необратимы. Значительные результаты дало лечение сном в психиатрической клинике, особенно при лечении шизофрении и других заболеваний. Благоприятное влияние терапии сном отмечено в эксперименте и в клинике после тяжелых контузионных травм черепа, при борьбе с шоком. Отмечен также благоприятный результат так называемой сонной терапии при некоторых болезнях, то есть искусственное удлинение сна.